Secondo alcuni ricercatori dell'Università di Guelph (Ontario, Canada), esiste una relazione tra la vascolarizzazione cerebrale e le lesioni di sclerosi multipla (SM): sono stati trovati accumuli anormali di ferro nelle pareti delle vene dilatate nelle placche della SM. Le fonti di questo ferro possono essere varie, ma sono stati osservati capillari ed emorragie venose che portano ad un stravaso sanguigno, e potrebbero comportare il rilascio di emoglobina extracellulare. L'emoglobina extracellulare si ossida rapidamente ed è nota per diventare una molecola reattiva che innesca l'ossidazione delle lipoproteine a bassa densità e ha un ruolo fondamentale nell'aterogenesi. Nella SM, potrebbe portare a stress ossidativo locale, ad infiammazione e a danno tissutale. E' stato indagato se l'emoglobina extracellulare e i suoi prodotti di degradazione possono causare danni ossidativi diretti ai componenti della mielina in un ambiente perossidativo come avviene nel tessuto infiammato. L'ossidazione dei lipidi è stata valutata mediante la formazione di addotti covalenti fluorescenti perossidati lipidi-proteine, dall'aumento del diene coniugato e dalla malondialdeide. L'ossidazione delle proteine è stata analizzata dalla variazione della massa proteica. I risultati suggeriscono che la globina radicale potrebbe essere un innesco di mielina proteina ossidativo base reticolazione, e che l'eme trasferito ai lipidi è coinvolto nella perossidazione lipidica. Questo studio fornisce una nuova visione del meccanismo con cui l'emoglobina esercita la sua attività ossidativa patologica verso i componenti della mielina. Secondo gli autori, questo lavoro supporta ulteriori ricerche sulla patologia vascolare nella sclerosi multipla, al fine di conoscere l'origine e il ruolo dei depositi di ferro nella patogenesi della malattia, o nella stimolazione di diverse patologie concomitanti come le malattie cardiovascolari.
Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25463632