Infezioni delle vie respiratorie

Più della metà di tutte le malattie acute è attribuibile a infezioni delle vie respiratorie

Le infezioni delle vie respiratorie

Le infezioni acute delle prime vie aeree sono certamente l’evento morboso più frequente alle nostre latitudini, rappresentando da sole più del 50% di tutte le malattie acute. Sebbene, nella maggioranza dei casi si tratti di malattie di scarsa gravità, esse, soprattutto nei bambini, rappresentano circa il 20% delle cause di morte entro i 13 anni di età.

Gli agenti causali di questo eterogeneo gruppo di malattie sono in gran parte virali. L’enorme varietà dei virus responsabili di infezioni (se ne contano più di 150 tipi) può bene spiegare l’elevata frequenza annuale di tali affezioni nella popolazione in generale e soprattutto nei soggetti più deboli, anziani e bambini.

Le malattie virali delle prime vie aeree sono estremamente contagiose e nella maggior parte dei casi il contagio si realizza per propagazione del virus attraverso le goccioline di saliva volatili espulse con la tosse e con gli starnuti.

1. Sindrome da raffreddamento

Questa comunissima manifestazione morbosa è causata da una varietà di agenti virali, anche se i più frequentemente implicati sono i rhinovirus, i coronavirus e il virus respiratorio sinciziale. I rhinovirus si localizzano soprattutto nelle fosse nasali ove sono presenti condizioni microambientali favorevoli alla loro sopravvivenza, quali una temperatura leggermente inferiore ai 37° C e un pH non troppo acido. L’infezione da rhinovirus segue un andamento stagionale, essendo più frequente nei mesi autunnali e in inverno. Tra i fattori predisponenti a tali infezioni vanno menzionati l’eventuale preesistenza di rinite allergica e il sesso, essendo il raffreddore più frequente, per motivi imprecisati (alterazione PNEI?) nei soggetti di sesso femminile, particolarmente durante la fase ovulatoria della donna feconda. Le manifestazioni cliniche della sindrome da raffreddamento insorgono generalmente dopo una breve incubazione di 1-2 giorni e consistono in secrezione nasale abbondante, inizialmente acquosa, che nelle ore successive tende a diventare più viscosa, assumendo talora caratteristiche purulente. La secrezione nasale può essere associata a modesta faringodinia (male di gola) e sensazione di malessere e stordimento. L’estensione dell’infezione oltre la mucosa rinofaringea può rendersi responsabile di tosse, febbre e, talvolta, di processi otitici o sinusitici solitamente secondari a una superinfezione batterica.

2. Faringite

Questa affezione, molto comune in soggetti di età infantile, riconosce un’eziologia virale solo nella metà dei casi, mentre la restante percentuale è per lo più prodotta dai batteri, tra i quali il più frequente e importante per le complicanze che può produrre è lo streptococco beta emolitico di gruppo A.

I virus più comuni implicati in questa patologia sono gli adenovirus e gli herpes virus, ma potenzialmente ogni tipo di virus può localizzarsi e infettare la mucosa faringea. L’agente virale è solitamente inalato e le manifestazioni cliniche insorgono dopo uno o due giorni di incubazione. All’esame obiettivo, la mucosa faringea appare arrossata e talora si vedono delle placche biancastre dovute all’accumulo di leucociti. Spesso i linfonodi latero-cervicali appaiono ingranditi e dolenti alla digitopressione.

L’evoluzione della faringite virale solitamente è benigna e tende a risolversi spontaneamente in pochi giorni in presenza di una valida attività del sistema immunitario. Nei pazienti defedati e quindi particolarmente deboli, spesso consegue una fase batterica più importante con iperpiressia (febbre) elevata e faringodinia.

3. Influenza

Questa malattia, estremamente diffusa in tutto il mondo, deve essere considerata come la più grave tra le forme di virosi respiratoria sia per l’alta incidenza di ore lavorative/scolastiche perse che per l’elevata mortalità. L’agente eziologico, il virus dell’influenza, è un piccolo virus a RNA a singola elica, appartenente alla famiglia delle orthomixoviridae di cui si conoscono diverse varianti. L’immunità nei confronti di tale famiglia di virus normalmente è protettiva (dopo che si è venuti in contatto con il virus) ed estremamente duratura, ma risulta spesso inefficace a causa dell’ampia variabilità del virus che è soggetto a notevoli riarrangiamenti del proprio materiale genetico.

L’evento più temibile dell’infezione da virus influenzale è certamente rappresentato dalle complicanze che in alcuni casi possono essere fatali, le quali tendono per lo più a insorgere in soggetti anziani defedati o affetti da malattie cardiovascolari o polmonari croniche, in donne gravide o in bambini di età inferiore a un anno. La complicanza più frequente è rappresentata da una polmonite influenzale.

4. Allergie respiratorie

L’apparato respiratorio rappresenta una tra le sedi più comuni di localizzazione delle manifestazioni allergiche perché tutti gli individui sono costantemente esposti ad una moltitudine di antigeni presenti nell’aria e quindi inalati come polveri, muffe e inquinanti in genere. Le classiche manifestazioni cliniche dell’allergia respiratoria sono la rinite allergica e l’asma. Queste malattie sono caratterizzate dall’esistenza di una predisposizione familiare, dall’insorgenza dei sintomi nell’infanzia o in giovane età, dalla frequente esacerbazione stagionale e da una cronicizzazione dei sintomi.

Il meccanismo patogenetico che sottende alle allergie respiratorie è quello che vede la degranulazione Ig-E mediata dei mastociti come il momento fondamentale della patologia. Tale degranulazione è propria sia dei mastociti che dei granulociti basofili che rappresentano l’analogo circolante delle mastezellen (o mastociti). La degranulazione di tali cellule determina la liberazione di mediatori chimici precostituiti o neoformati (prevalentemente istamina e SRS-A) in grado di produrre flogosi locale e contrazione della muscolatura liscia bronchiale.

La rinite allergica

La rinite allergica, comunemente e impropriamente definita “febbre da fieno”, è un’infiammazione Ig-E mediata delle fosse nasali, frequentemente associata a interessamento congiuntivale, che produce rinorrea, prurito, starnuti ed ostruzione nasale. Tutte le manifestazioni cliniche sono la conseguenza della liberazione locale di sostanze di derivazione mastocitaria rilasciate in seguito al contatto con uno o più allergeni (antigeni causanti allergia). Tra queste sostanze l’istamina, i leucotrieni e le prostaglandine, oltre ai fattori chemiotattici per gli eosinofili, sembrano essere le principali sostanze in grado di determinare l’aumento della permeabilità capillare, l’ipersecrezione mucosa e sierosa e l’accumulo locale di granulociti eosinofili che caratterizzano la malattia.

L'asma bronchiale

L’asma bronchiale è una sindrome (cioè un complesso di sintomi e segni che riconosce molteplici eziologie) caratterizzata da un aumento reversibile della resistenza delle vie aeree, generalmente a carattere accessionale, con periodi di crisi alternati a momenti assolutamente asintomatici.

Da un punto di vista fisiopatogenetico, ciò che determina questa limitazione funzionale e anatomica delle vie aeree è uno spasmo della muscolatura liscia bronchiale spesso associato a un edema della mucosa e a un’ipersecrezione di muco. L’ostruzione bronchiale, caratteristica della malattia, si verifica in risposta a una varietà di stimoli di natura fisica, chimica o biologica, che per la maggior parte degli individui risultano del tutto privi di patogenicità. La regolazione del tono della muscolatura liscia bronchiale è il risultato di un fine equilibrio tra le influenze del sistema psiconeuroendocrino-immunologico, dove alcune di tali influenze determinano una contrazione della muscolatura bronchiale, mentre altre ne determinano un rilasciamento. Il sistema nervoso ortosimpatico è il principale responsabile del rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale agendo in questo senso, come in numerosi altri distretti del corpo, quale antagonista funzionale del sistema parasimpatico. L’attività ortosimpatica è legata alla presenza di recettori adrenergici, prevalentemente di tipo beta 2 a livello delle cellule muscolari lisce che, in risposta alla liberazione locale di noradrenalina, determinano la stimolazione del sistema adenilciclasico di membrana, cui consegue innalzamento dei livelli intracellulari di cAMP e rilasciamento della muscolatura liscia. Il cAMP rappresenta indiscutibilmente il mediatore ultimo della broncodilatazione.

Per quanto riguarda il controllo endocrino della contrazione bronchiale, esso dipende fondamentalmente dalla presenza locale dei prodotti di derivazione dell’acido arachidonico. Le prostaglandine di tipo E sono i principali composti di questo gruppo ad avere funzione di rilasciamento della muscolatura liscia bronchiale, mentre i leucotrieni e le prostaglandine di tipo F possiedono una spiccata azione broncocostrittrice.

Sulla base di quanto finora detto, possiamo dividere l’asma bronchiale in due tipologie:

1. Asma allergica, forma estrinseca in cui sono sempre documentabili e spesso riconoscibili i fattori causali.

2. Asma non allergica, in cui non sono evidenti dei fattori causali singoli o almeno dove non si riconosca un’importanza fondamentale agli allergeni, ma invece vi sia una concomitanza di fattori predisponenti che vanno nuovamente a contagiare il sistema nervoso, quello endocrino e, ovviamente, quello immunitario. Potremmo azzardarci nella definizione di una forma asmatica di origine neuro-immunologica.

Da un punto di vista anatomo-patologico, l’asma bronchiale è caratterizzata dal fatto che i lumi bronchiali e bronchiolari sono occupati da tappi costituiti da muco denso. La parete bronchiale è edematosa e infiltrata da cellule infiammatorie tra cui spiccano i granulociti eosinofili. Le ghiandole mucipare sottomucose sono aumentate di volume e, a causa dei prolungati periodi di broncocostrizione, vi è una evidente ipertrofia della muscolatura liscia.

Malattie croniche ostruttive del polmone

Gruppo di patologie caratterizzate da una cronica compromissione del flusso di aria attraverso le vie aeree. In tale gruppo di malattie, due di esse sono assolutamente frequenti negli ambulatori degli operatori sanitari: la bronchite cronica e l’enfisema polmonare.

1. La bronchite cronica

Tale patologia è caratterizzata da una condizione irritativa cronica dell’albero respiratorio che si manifesta con una iperproduzione di muco e catarro a livello delle ghiandole mucose bronchiali. Secondo una definizione di ordine clinico, un soggetto viene considerato affetto da bronchite cronica quando ha una tosse produttiva quotidiana per almeno tre mesi di due anni consecutivi.

Diversamente dalla bronchite acuta, causata per lo più da agenti infettanti, la bronchite cronica è la conseguenza protratta di agenti irritanti sulla mucosa bronchiale; tra essi di gran lunga i più frequenti sono il fumo di sigaretta e l’inquinamento atmosferico.

Gli aspetti fisiopatologici della bronchite cronica e dell’enfisema polmonare sono largamente interconnessi tra loro e sono caratterizzati da alterazioni istologiche delle prime vie bronchiali, dove si creano aree più o meno estese di metaplasia squamosa dell’epitelio bronchiale e soprattutto si osserva una marcata ipertrofia dell’apparato ghiandolare mucosecernente che giustifica ampiamente l’ipersecrezione mucosa caratteristica delle due malattie.

All’aumento di produzione di muco corrisponde inoltre una concomitante menomazione delle strutture deputate alla sua espulsione.

In alcuni casi di bronchite cronica, oltre all’ipertrofia ghiandolare e all’edema infiammatorio della mucosa, si può sovrapporre un terzo elemento caratteristico che è costituito dallo spasmo della muscolatura liscia bronchiale che può insorgere precocemente e interessare prevalentemente le piccole vie aeree (bronchite cronica asmatiforme).

Da un punto di vista anatomo-patologico, la mucosa bronchiale appare arrossata e irregolarmente ispessita. Le cellule mucipare caliciformi sono aumentate di numero rispetto alle cellule di rivestimento che spesso presentano zone metaplasiche e displasiche. L’elemento diagnostico più interessante è il notevole aumento di volume delle ghiandole mucipare. Edema, infiammazione e fibrosi della mucosa, unitamente all’iperproduzione di muco, causano una cospicua riduzione del calibro del lume dei piccoli bronchi e bronchioli.

La caratteristica clinica più evidente consiste nella presenza di una tosse con espettorato particolarmente abbondante soprattutto al risveglio, allorquando vengono eliminate le secrezioni accumulatesi nelle ore notturne.

La bronchite cronica è inoltre caratterizzata da una notevole propensione alle infezioni respiratorie che è imputabile in parte alla compromissione della normale attività ciliare di eliminazione del muco, in parte dovuta all’incremento di produzione del muco stesso e in ultima parte è dovuta alla ridotta efficienza dei macrofagi alveolari, costantemente impegnati nella rimozione dei prodotti catramosi inalati dal paziente.

2. Enfisema polmonare

Con il termine enfisema si definisce in genere una condizione patologica caratterizzata dalla presenza di materiale gassoso in una sede nella quale esso è normalmente assente o nel caso dell’enfisema polmonare, si intende un’abnorme quantità di aria in rapporto al materiale solido che costituisce il parenchima dell’organo.

La variante più comune di enfisema polmonare è la conseguenza della più o meno estesa distruzione delle strutture fibrose, elastiche e collagene che formano la matrice dell’organo e da cui consegue una notevole riduzione del tono elastico del polmone disteso e una riduzione del mantenimento in stato di iperdistensione degli spazi alveolari. Tale distruzione delle componenti elastiche del parenchima polmonare sono largamente ascrivibili all’azione di enzimi proteolitici endogeni, e in particolare all’enzima elastasi, abbondante nel citoplasma delle cellule infiammatorie presenti nell’apparato respiratorio: i macrofagi alveolari e i granulociti neutrofili. Poiché tali cellule sono costantemente coinvolte nei processi di difesa verso agenti provenienti dall’ambiente esterno, il loro potenziale lesivo nei confronti della struttura polmonare sarebbe enorme se non fosse operante un meccanismo atto a limitare l’azione delle proteasi endogene; tale meccanismo è costituito prevalentemente dall’alfa-1-antitripsina. Possiamo dunque tranquillamente affermare che l’enfisema polmonare può svilupparsi qualora venga alterato il normale rapporto tra i livelli di proteasi endogene e quelli di antiproteasi (alfa-1-antitripsina) a favore delle prime. Tale condizione di alterato equilibrio biochimico può determinarsi come conseguenza di fattori di carattere genetico e/o ambientale.

Il difetto fondamentale del polmone enfisematoso è una limitazione della capacità di ritorno elastico dopo la sua distensione inspiratoria a causa della distruzione della componente elastica del parenchima. La spinta espiratoria (che fisiologicamente è rappresentata pressoché esclusivamente dal ritorno elastico polmonare) è perciò diminuita e gli alveoli tendono a restare iperdistesi. Ciò comporta una riduzione della superficie alveolocapillare (a causa della distruzione di numerosi setti alveolari) e dunque una riduzione degli scambi gassosi con un conseguente decremento della PO2 e aumento della PCO2 nel sangue.

Gli aspetti clinici dell’enfisema polmonare sono estremamente variabili, anche se solitamente si riconoscono due quadri clinici fondamentali:

• Il quadro del “Pink Puffer” lo sbuffatore rosa in cui prevale la componente enfisematosa in quanto è spesso intensamente dispnoico a riposo e non presenta cianosi delle mucose o della cute.

• Il secondo quadro clinico tipico è quello rappresentato dal “Blue Bloated” il soggetto gonfio e blu in cui prevale la componente bronchitica e dove vi è presenza di cianosi e il cui habitus tende all’obesità e dove spesso vi è contemporanea presenza di edemi declivi.

3. Bronchiectasie

Il termine bronchiectasia definisce un’alterazione morfostrutturale dei bronchi di calibro superiore ai 2 mm consistente in una dilatazione cronica della parete bronchiale prodotta dalla distruzione più o meno circoscritta dello stroma muscolo-connettivale di sostegno.

Le manifestazioni cliniche che frequentemente si accompagnano a tale patologia derivano sostanzialmente dalla sovrapposizione di processi infettivi, oppure dall’insorgenza di fenomeni emorragici nel contesto delle pareti bronchiali alterate.

Per quanto riguarda l’eziopatogenesi di tale malattia pare che siano molti fattori che possono contemporaneamente concorrere, ma due di essi sono sempre presenti:

• un’evidente deficienza del sistema immunitario nella sua componente antimicrobica;

• un costante ed evidente ristagno di secrezioni bronchiali.

Polmoniti

Con il termine polmonite si intende un processo infiammatorio che interessa il parenchima polmonare e che riconosce, nella maggior parte dei casi, una eziologia infettiva.

Possiamo dividere le polmoniti a seconda dell’agente eziologico.

Polmoniti da microrganismi patogeni largamente diffusi nell ’ambiente

Quando la risposta flogistica a un agente batterico risulta particolarmente intensa ed è prevalentemente costituita da essudato fluido, il processo può diffondere più o meno rapidamente dalla regione alveolare colpita a quelle contigue fino a raggiungere la pleura viscerale: viene in questo caso a realizzarsi il quadro di polmonite lobare. L’agente eziologico più comune in questo caso è lo pneumococco.

Nel caso in cui un microrganismo dia luogo a una reazione flogistica di minore intensità costituita da essudato particolarmente denso (incapace di diffondersi ad alveoli contigui), il processo tende a estendersi attraverso le più fini diramazioni bronchiali, propagandosi poi a piccoli gruppi di alveoli. Si osserva in questo modo il quadro della broncopolmonite a focolai isolati.

In questo gruppo di polmoniti gli agenti patogeni che più spesso sono coinvolti sono:

− pneumococco;

− staphilococco aureus;

− klebsiella pneumoniae;

− haemophilus influenzae;

− pseudomonas aeruginosa;

− enterococchi.

Polmoniti da diffusione aerogena (non batteriche)

Diversamente dal primo gruppo di polmoniti, queste tendono a presentarsi in piccole epidemie, spesso fulminanti, a causa della maggior virulenza degli agenti patologici che possono colpire soggetti del tutto sani, in cui non sono riscontrabili i fattori predisponesti (insufficienza dei meccanismi immunitari di base) comunemente in causa nelle polmoniti da batteri. In questo caso il processo infiammatorio si svolge prevalentemente, se non esclusivamente, nell'intertizio polmonare.

In questo gruppo di polmoniti gli agenti patogeni che più spesso sono coinvolti sono:

- legionella schizomicete);

- mycoplasma pneumonite;

- chlamidia pittaci;

- virus influenzale;

- adenovirus;

- herpes virus.

Polmoniti in soggetti immunodepressi

Alcuni agenti infettivi sono solo eccezionalmente causa di affezioni polmonari in soggetti sani, possono invece essere fondamentali nella patogenesi di polmoniti in soggetti fortemente immunodepressi. I pazienti a maggior rischio per queste forme di polmoniti sono i soggetti affetti di AIDS, quelli portatori di neoplasie avanzate, quelli sottoposti a trapianto d' organo o quelli a lungo trattati con farmaci immunosopressori.

In questo gruppo di polmoniti gli agenti patogeni che più spesso sono coinvolti sono:

- cytomegalovirus;

- pneumocystis carinii;

- candida albicans;

- aspergillus;

- epstein-barr virus.

Tratto da “Fondamenti di patologia per operatori della salute + CD” di Riccardo Forlani

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Riccardo Forlani

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