Leggende metropolitane e fraintendimenti sull'HIV e sull'AIDS

II Parte L’HIV non è la causa dell’AIDS C’è un ampio consenso scientifico sul fatto che l’HIV sia la causa dell’AIDS, tuttavia qualcuno continua a contestare questo dato di fatto, per es. il biologo Peter Duesberg, il biochimico David Rasnick, la giornalista Celia Farber, lo scrittore Tom Bethell, Philip E. Johnson. (Qualche scienziato che aveva inizialmente abbracciato le tesi negazioniste si è poi ricreduto, tra cui il fisiologo Robert Root-Bernstein e Joseph Sonnabend). La patogenesi dell’infezione da HIV è piuttosto chiara anche se alcuni punti rimangono tuttora oscuri. Bisogna ammettere però che una perfetta comprensione dei meccanismi patogenetici di una malattia non è un prerequisito indispensabile per l’accertamento del fattore eziologico. Spesso è accaduto che un agente infettivo sia stato riconosciuto con certezza come fattore causale di una patologia molto prima che il meccanismo patogenetico venisse delucidato. Dal momento che le ricerche sui meccanismi patogenetici sono complesse da effettuare allorquando non è disponibile un valido modello animale, le precise modalità con cui un agente patogeno infligge i suoi danni non sempre sono chiare (come nel caso per es. della tubercolosi e dell’epatite B), anche se la causa della malattia è accertata. Per approfondire: http://www.niaid.nih.gov/topics/hivaids/Pages/Default.aspx
L’AZT e gli altri farmaci antiretrovirali causano l’AIDS, non l’HIV La maggior parte dei soggetti affetti da AIDS non ha mai assunto farmaci antiretrovirali, e purtroppo, a tutt’oggi, solo una piccola percentuale dei malati che risiedono nei Paesi in via di sviluppo ha accesso a questi medicamenti (UNAIDS, 2003).
Negli anni ’80 venne alla luce a seguito dell’effettuazione di sperimentazioni cliniche che l’azidotimidina (AZT), il primo farmaco per la cura dell’AIDS, determinava un aumento (seppur modesto) dell’aspettativa di vita rispetto al placebo. Inoltre emerse che lo stesso farmaco, se assunto da soggetti sieropositivi che non avevano ancora sviluppato l’AIDS, riusciva a ritardare di un anno o due l’insorgenza dell’AIDS stesso. Se fosse proprio l’AZT a causare l’AIDS, nei soggetti che lo assumevano avrebbe dovuto verificarsi al contrario un eccesso di casi di AIDS (e di morti) rispetto al placebo, quando invece si verificava il contrario . Studi clinici successivi appurarono che la combinazione di due farmaci antiretrovirali aumentava del 50 % il ‘tempo di latenza’ prima della progressione in AIDS rispetto alla monoterapia. Più recentemente, la combinazione di tre farmaci ha reso possibile un ulteriore incremento del 50-80 % sia nella sopravvivenza dei pazienti che del tempo di progressione in AIDS rispetto alle terapia con due farmaci (Knoll B et al., Internal Journal of Dermatology, 2007). In sintesi, l’introduzione e l’utilizzo di combinazioni antiretrovirali sempre più potenti ed efficaci ha consentito la drammatica riduzione della progressione in AIDS e della mortalità AIDS-correlata, un risultato decisamente improbabile se fossero questi stessi farmaci a causare la malattia (Palella FJ jr. et al., New England Journal of Medicine; Mocroft A. et al, Lancet, 2000; De Martino M. et al., Journal of the American Medical Association, 2000).
L’AIDS è provocata da fattori comportamentali come l’avere numerosi partner sessuali e l’utilizzo ripetuto di stupefacenti L’epidemia di AIDS è caratterizzata dall’insorgenza di infezioni opportunistiche, come la polmonite da Pneumocystis carinii (PCP), che prima della comparsa dell’HIV erano decisamente rare (NIAID, 2005). Attraverso alcuni studi abbiamo ormai ottenuto prove schiaccianti contro “l’ipotesi comportamentale” dell’AIDS : in questi studi sono state seguite per lunghi periodi di tempo coorti di uomini omosessuali e tra di essi solo quelli sieropositivi sviluppavano l’AIDS. Per es. in uno studio longitudinale prospettico condotto a Vancouver una coorte di 715 di uomini omosessuali è stata seguita per 8,6 anni (mediana). 365 erano sieropositivi (quindi 350 erano sieronegativi per l’HIV). Tra i 365 sieropositivi, alla fine del periodo di osservazione 136 hanno sviluppato l’AIDS. Nessuno tra i 350 uomini sieronegativi ha sviluppato l’AIDS sebbene abbiano ammesso di aver fatto uso di popper e sebbene abbiano avuto frequenti rapporti anali ricettivi (Schechter MT et al., Lancet, 1993). Altri studi hanno confermato che l’insorgenza del particolare deficit immunitario che caratterizza l’AIDS (una progressiva e sostenuta riduzione dei linfociti CD4 +) è estremamente raro in omosessuali e tossicodipendenti endovena sieronegativi salvo in presenza di altre condizioni che determinano immunosoppressione. Per es. nel Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), più di 22000 misurazioni ematiche di linfociti T in 2713 uomini omosessuali HIV negativi hanno rilevato solo un soggetto con una conta di linfociti CD4 + persistentemente al di sotto di 300/µl e si trattava di un paziente che stava ricevendo una terapia immunosoppressiva (Vermund SH et al., New England Journal of Medicine, 1993). In un altro studio effettuato a New York su 229 soggetti sieronegativi e dediti all’uso di stupefacenti per via endovenosa, il conteggio medio di linfociti CD4 + era saldamente > 1000/ µl. Solo due tra di essi presentavano un conteggio < 300/µl, uno dei quali è deceduto per cardiopatia e linfoma non-Hodgkin come riportato ufficialmente tra le cause di morte (Des Jarlains DC et al., Journal of Acquired Immune Deficiences Syndromes, 1993). La trasmissione dell’AIDS attraverso le trasfusioni non è dovuta all’HIV ma alla comunanza di condizioni patologiche sottostanti tra chi riceve le trasfusioni Com’è noto la trasfusione di sangue è la modalità con cui si ha la massima probabilità di trasmissione del virus: si calcola che trasfondendo sangue da un soggetto HIV + ad uno HIV – la trasmissione del virus avvenga 9 volte su 10 (Smith DK et al., 2005). I dissidenti, cioè coloro che sostengono che l’AIDS non è provocata dall'HIV, sostengono che questo fatto è spiegabile ammettendo che coloro che hanno bisogno di una trasfusione spesso sono affetti da condizioni patologiche uguali o similari quindi albergherebbero già prima della trasfusione stessa la “causa” dell'AIDS. Questa teoria è stata confutata dal Transfusion Safety Study Group (TSSG) che ha paragonato due gruppi di soggetti affetti da patologie simili che hanno ricevuto delle trasfusioni di sangue: alcuni di loro erano HIV positivi, altri erano HIV negativi. All'incirca 3 anni dopo la trasfusione, i 64 soggetti HIV negativi presentavano un conteggio medio di linfociti CD4 + pari a 850/µl, mentre nel caso dei 111 HIV positivi le cellule CD4 + erano mediamente 375/µl. Fino al 1993 di sono presentati 37 casi di AIDS nel gruppo dei sieropositivi e neppure un caso tra i sieronegativi ( Donegan E et al., Annals of Internal Medicine, 1990; Cohen J. et al., Science, 1994).
Puoi leggere la prima parte dell'articolo qui: http://www.ternario.net/2013/04/fraintendimenti-e-leggende-sullhiv-e.html