Ricorrendo a specifici anticorpi si può bloccare l'azione dell'enzima MASP-2 che rappresenta un elemento chiave della via della lectina di attivazione del complemento
Il trattamento prospettato interferisce con la cosiddetta via della lectina di attivazione del complemento, uno dei cardini dell'immunità innata, che è responsabile della risposta infiammatoria potenzialmente devastante quando un tessuto o un organo si trova in uno stato di carenza di ossigeno in seguito al mancato afflusso di sangue legato a un'ischemia.
I ricercatori hanno in particolare identificato un enzima, MASP-2 (Mannan Binding Lectin-Associated Serine Protease-2), che si trova nel sangue e rappresenta un elemento chiave della via della lectina di attivazione del complemento.
Si è così riusciti a mettere a punto un modo per neutralizzare l'enzima, inattivandolo attraverso il ricorso ad anticorpi che si legano a esso. Negli esperimenti condotti sugli animali di laboratorio, una sola iniezione si è dimostrata in grado di interrompere la cascata di eventi che porta al danno tissutale, con una significativa riduzione dei danni d'organo e della mortalità.
Da sette anni l'Università di Leicester ha sviluppato un programma di ricerca in collaborazione con la Omeros Corporation di Seattle (USA), per lo sviluppo di anticorpi utili nella ricerca e nella pratica clinica, fra i quali quelli che hanno come loro target l'enzima MASP-2.