Lettera aperta del dottor Franz Schelling a Fred D. Lublin e collaboratori in risposta all’articolo “Definizione del decorso clinico della sclerosi multipla. Revisioni del 2013″.
(Neurology 2014; 83: 278-86) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4117366/
“Signore e signori,
nel 1965 dieci neurologi convenivano nel definire arbitrariamente la sclerosi multipla (SM) tramite il suo decorso clinico: due (o più) disfunzioni nervose centrali criptogenetiche di origine separata, tipicamente specificate da loro, per così dire, dopo aver persistito per almeno un giorno e manifestate ad almeno un mese di distanza – o, invece, evolute nel corso di un periodo di non meno di sei mesi – divennero una prova della presenza di SM.
Le ragioni per scegliere esattamente 24 ore, meno preciso da 28 a 31 giorni e, a volte difficile da verificare la metà di un anno, come punti di cut-off non sono stati divulgate/spiegate.
Definire il periodo di tempo di quello che viene definito dal suo decorso nel tempo equivale ad un ragionamento circolare.
Nel complesso, la sua pubblicazione modifica solo leggermente alcune delle 1.996 nozioni di ciò che dovrebbe essere utilizzato per assicurare una categorizzazione dello standard clinico del decorso della SM.
Ciò che evoca comunque vivo interesse è la recente caratterizzazione dei 1.996 tratti dei modi in cui la SM si manifesta clinicamente nel corso del tempo come DESCRIZIONE ORIGINALE DEI FENOTIPI DELLA SM.
Buoni fenotipi in definitiva fanno una cosa concreta, dicono ciò che è, o rivelano i suoi tratti più suggestivi e particolari.
La maggiore comprensione della SM e della sua patologia è nota per aver “suggerito un riesame dei fenotipi di malattia della SM” (di carattere non divulgato).
Ma invece di guardare più da vicino alle “differenze patologiche” sottostanti ad eventi clinici e di risonanza magnetica più cospicui, lei dichiara di “aver volutamente evitato di trarre conclusioni patologiche” (per quanto riguarda la natura della SM?) “fino a quando saranno disponibili ulteriori dati”.
Perché? La SM è già affogata in un turbinio di risultati patologici sconsiderati che affermano di essere peculiari alla SM. Attendere di avere più dati disponibili’ è quindi un esercizio di futilità.
Alcuni risultati pertinenti della “risonanza magnetica possono essere non-specifici”. Infatti. Ma perché ignorare quelli specifici o patognomonici? Dopo averli riuniti per determinare se i fenotipi della SM potrebbero essere meglio caratterizzati includendo la risonanza magnetica ed altre tecniche di imaging:
1 nessuno si è reso conto che la risonanza magnetica di serie a brevi intervalli raffigura i modelli di sviluppo del processo di SM nel cervello?
2 qualcuno ha notato che questi sviluppi avanzano, contro la direzione del flusso sanguigno normale, spalmando le lesioni periventricolari o placche ovoidali da lunghezze ben definite o settori di un gruppo definito di vene che portano fuori del cervello? (2,3)
3 è davvero così difficile capire che concentrandosi su questi punti potrebbe dimostrare la strategia di ricerca ideale per identificare e discriminare gli attuali fenotipi originali della SM?
Valutare la risonanza magnetica (MRI) di serie semplicemente contando gli UBOs (oggetti brillanti non identificati) e cercare di conteggiarli con le descrizioni del decorso clinico mette il carro della sequele cliniche prima dei cavalli della precedente lesione.
Lei è sorpreso che i tentativi di tracciare le relazioni distintive tra i cambiamenti nei marcatori biologici dei fluidi del corpo e i vari decorsi clinici della SM sono falliti? Una descrizione del decorso della SM è solo un abbozzo grezzo ed è impossibile monitorare costantemente tutte le disfunzioni nervose del paziente o anche tutte le differenze nel loro decorso.
Il monitoraggio dei rapporti temporali tra le distruzioni del tessuto cerebrale (rilascio di mielina, neuroni, astrociti biomarcatori) viste con la RM e gli eventi infiammatori o immunologici nei fluidi del corpo in realtà dimostrerebbe che la SM è principalmente neurodegenerativa. Le risposte infiammatorie sono una reazione secondaria alla lesioni dei tessuti e non sono diverse da quelle viste nell’ictus o nel trauma cranico.
Il riconoscimento del vero fenotipo della SM è la conditio sine qua non per qualsiasi successo nella ricerca sulla SM. Soltanto una revisione percettiva, perspicace ed obiettiva delle evidenze autoptiche e di imaging della SM, iniziando dalle osservazioni della SM di Carswell del 1831, raggiungerà questo obiettivo. (4)
L’affermazione che la SM è un processo demielinizzante infiammatorio di origine autoimmune non riflette altro che un’interpretazione stagnante di area neurologica e un’osservazione da consultorio.
I partner delle case farmaceutiche potrebbero preferire di mantenere le apparenze di una definizione della SM basata su un artefatto di supposizioni circostanziali. Ma i pazienti hanno disperatamente bisogno di un fenotipo della SM affidabile, basato su FATTI concreti patologici, di risonanza magnetica e vascolari da portare a delle cure.
Nessuna meraviglia che il dottor Kurtze una volta avvertì che prescrivere farmaci per la SM è come sparare frecce in una fitta nebbia.
Cordiali saluti,
Dr. Franz Schelling”
1 http://www.med.harvard.edu/AANLIB/cases/case5/mr2/020.html
2 http://www.ajnr.org/content/21/6/1039.full.pdf
3 https://docs.google.com/file/d/0B_Ed_wxZvab3clRhVEsybFRLRzQ/edit?pli=1
Pacman
Nostradamus
Magical Cat Adventure
Snake