E’ stato pubblicato sulla rivista medica “Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry” un interessante studio intitolato “Target dei cambiamenti vascolari nelle lesioni della sclerosi multipla e dell’encefalite autoimmune sperimentale” da parte di un team canadese dell’Università dell’Ontario Occidentale.
Ponendosi la domanda su quale sia l’origine dei complessi cambiamenti vascolari che esistono nelle lesioni del sistema nervoso centrale della sclerosi multipla, i ricercatori canadesi ritengono che fin dall’inizio degli studi sui cambiamenti patologici nella SM nel XIX secolo, le lesioni sono state osservate essere associate alle vene.
A livello microscopico si notano numerosi cambiamenti patologici in questi vasi tra cui l’alterata struttura, la permeabilità, la fibrinolisi, le alterazioni legate al ferro e il deposito di collagene.
I cambiamenti vascolari nei processi infiammatori al di fuori del sistema nervoso centrale sono ben documentati e gli autori hanno ipotizzato che l’angiogenesi (la generazione di nuovi vasi sanguigni da quelli esistenti) sia un processo integrato di sviluppo e di diffusione delle lesioni nella sclerosi multipla.
I ricercatori hanno dimostrato simili anomalie vascolari nella sclerosi multipla e nel modello animale di encefalite autoimmune sperimentale (EAE). Hanno quindi misurato l’aumento dell’angiogenesi correlato ai geni dell’EAE per valutare l’efficacia degli inibitori chimici dell’angiogenesi (SU5416, talidomide e derivati vari).
Gli autori quindi ritengono che l’interferenza con l’angiogenesi fornisca un adeguato bersaglio non immunologico per le ricerche nella SM.
Fonte: http://benthamscience.com/cmccnsa/E-Pub-Ahead-of-Schedule.htm#10
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