Durante il convegno tenutosi a Rimini sabato 8 giugno e promosso dalla Federazione Italiana Disabilità e Riabilitazione (Fider) intitolato “Ricerca e Riabilitazione nella sclerosi multipla, nuove prospettive derivate dalle conoscenze del deflusso venoso cerebrospinale” è intervenuto il Dr. Fabrizio Salvi, medico neurologo dell’Ospedale Bellaria di Bologna, con un’interessante relazione intitolata “L’insufficienza venosa cerebrospinale della Sclerosi Multipla. L’ottica del neurologo”.
Di particolare interesse l’opinione del Dr. Salvi circa la natura della sclerosi multipla, che molti suoi colleghi ancora ipotizzano essere “autoimmune” anche se tutto ciò non è mai stato dimostrato e continuano ad emergere nuovi dubbi.
Salvi in particolare ha citato uno studio pubblicato nel 2009 sulla rivista scientifica Annals of Neurology ed intitolato “Sclerosi multipla: distribuzione delle cellule infiammatorie nella lesioni di nuova formazione“.
Secondo alcuni ricercatori australiani dell’Università di Sydney l’attivazione dei macrofagi dipendenti delle cellule T CD4 diretta contro un antigene della mielina o degli oligodendrociti è generalmente ritenuta essere il meccanismo che causa la distruzione della mielina nella sclerosi multipla (SM). Tuttavia, le aree all’interno delle lesioni di espansione della SM possono presentare una perdita prominente di oligodendrociti e di apoptosi in assenza di linfociti infiltranti. Lo studio è stato progettato per indagare ulteriormente il profilo infiammatorio di aree diverse all’interno delle lesioni in rapida espansione della SM.
Sono state selezionate e colorate ventisei lesioni attive di 11 pazienti con SM iniziale per le cellule T e B, plasmacellule, microglia ramificata, macrofagi, monociti e cellule dendritiche CD209-positive. La conta delle cellule è stata confrontata nelle aree pre-fagocitarie , fagocitarie, e immediatamente post-fagocitarie.
Le cellule parenchimali T e B erano in gran parte assenti nelle aree di perdita iniziale degli oligodendrociti e nelle aree di degenerazione e morte della mielina infiltrate dai fagociti della mielina. Per contro, il trasporto di aree di completa demielinizzazione ricche di macrofagi dei lipidi, e, in alcune lesioni, di oligodendrociti rigeneranti, mostravano un gran numero di cellule T, cellule B, e immunoglobuline G (IgG)-positive alle plasmacellule. Le lesioni in due casi iniziali eccezionali contenevano relativamente poche cellule T e B, e non le plasmacellule IgG-positive.
Al termine dello studio, secondo gli autori, la perdita precoce degli oligodendrociti è una caratteristica importante nel tessuto confinante con le lesioni in rapida estensione della SM. L’attività dei macrofagi è in gran parte una risposta alla presenza di scavening e morte della mielina. E’ evidente che l’attività immunitaria adattativa che coinvolge le cellule T e B avviene soprattutto nel tessuto demielinizzato di recente, che può mostrare segni di rigenerazione degli oligodendrociti. I risultati suggeriscono che la formazione delle placche ha alcune basi diverse rispetto all’immunità distruttiva cellulo-mediata diretta contro un antigene della mielina o gli oligodendrociti.
COMMENTO:
Chissà perché buona parte dei neurologi continuano ad ostinarsi sulla natura autoimmune della sclerosi multipla, su cui si basano gran parte delle costose terapie…
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