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All'interno del progetto WTCCC (Welcome Trust Case Control Consortium), è stato svolto uno studio dell’intero genoma che confrontava 1924 pazienti inglesi con diabete mellito con 2938 pazienti inglesi di controllo per 490,032 SNPs (polimorfismi) ed è stato dimostrato che i SNPs nella regione del gene FTO sul cromosoma 16 erano strettamente associati con il diabete mellito tramite un aumento dell'IMC, come confermato dal fatto che la correlazione diabete-FTO era eliminata da miglioramenti dell'IMC.
Successivamente è stata studiata la correlazione tra varianti del gene FTO e rischio di obesità in 19,424 adulti europei di età media compresa tra i 28 e i 74 anni e con un IMC da 22,7 a 27,2 kg/m2 e in 10,172 bambini europei dai 7 ai 14 anni con un IMC tra 16,1 e 19,2 kg/m2.
In tutti gli adulti è stato rilevato che l'allele A di rs9939609 associato al diabete era correlato con un aumento dell'IMC; in entrambi gli studi i portatori di 2alleli A avevano un IMC > degli individui eterozigoti.
A questo punto è stato confrontato se la presenza del SNP rs9939609 favorisse lo sviluppo di una condizione di obesità e sovrappeso, piuttosto che una condizione di normopeso. In tutti gli studi l'allele A era associato ad un maggior rischio di essere in sovrappeso/obesi.
Infine gli studiosi hanno preso in esame a quale età si manifestasse l'associazione tra il SNP rs9939609 e l'aumento dell'IMC. Per farlo hanno preso in analisi due gruppi, uno di 7477 bambini inglesi dell' Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) di età compresa tra i 7 e gli 11 anni e uno di 4320 bambini del nord della Finlandia di 14 anni.
Ne hanno concluso che la variante non è associata con cambiamenti nella crescita fetale ma con cambiamenti nell'IMC a partire dall'età di 7anni, cambiamento che persiste poi nell'adolescenza e nell'età adulta.Tramite i risultati ottenuti da un altro studio (The Obesity-Associated FTO Gene Encodes a 2-Oxoglutarate-Dependent Nucleic Acid Demethylase, SCIENCE, NOVEMBER 2007) si ipotizza che il gene FTOpossa agire o regolando la trascrizione dei geni coinvolti nel metabolismotramite demetilazione di acidi nucleici o interferendo con l’attività degli enzimi riparatori di acidi nucleici; questo perchè ci sono ricerche che dimostrano che interruzioni nei processo di riparazione del genoma portano a obesità e sindrome metabolica.
Cosa fare dunque se si ha il gene?
Due studi pubblicati quasi contemporaneamente su Plos Medicine e sul Journal of Nutrition offrono due soluzioni per contrastare gli effetti del gene FTO.
In primo luogo è stata evidenziata una correlazione tra attività fisica e effetti del gene; è stato dimostrato che il rischio di obesità dovuta al gene è attenuato del 27% negli adulti che svolgono attività fisica. (Physical Activity Attenuates the Influence of FTO Variants on Obesity Risk: A Meta-Analysis of 218,166 Adults and 19,268 Children, Plos medicine, November 2011)
I ricercatori hanno poi cercato di individuare se vi fosse una correlazione tra fattori nutrizionali ed effetti del gene FTO.
É stato rilevato che il consumo di cibi contenenti molti acidi grassi saturi, come ad esempio latticini o insaccati, sembra avere un forte impatto nell'associazione tra IMC e FTO nella popolazione americana. (A high intake of saturated fatty acids strengthens the association between the fat mass and obesity-associated gene and BMI, Journal of nutrition, December 2011)Fonte immagine: web
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