Deficit di Zolfo, atrofia muscolare, morbo di Crohn

Il cavolo cappuccio, ricco naturalmente di zolfo organico (specie se coltivato biologicamente)

Qui di seguito la terza parte della traduzione dell'articolo Sulfur Deficiency pubblicato da Stephanie Seneff (PhD) sul sito della fondazione Weston A Price.
Leggi anche la prima parte: Deficit di zolfo: un possibile co-fattore di obesità, malattie cardiache, morbo di Alzheimer e sindrome da fatica cronica, e la seconda parte Deficit di zolfo, metabolismo del glucosio, sindrome metabolica ed arteriosclerosi
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Ho recentemente scoperto un articolo molto interessante in una pubblicazione del 1997 di FASEB[11] nel quale si sviluppa una persuasiva teoria secondo la quale bassi livelli nel siero sanguigno di due molecole contenenti zolfo sono un segno caratteristico di una serie di condizioni patologiche. Tutte queste malattie sono associate con il deterioramento muscolare, nonostante la presenza di una nutrizione adeguata. Gli autori per indicare questa situazione hanno coniato il termine “sindrome da basso CG”, dove “CG” sta per le iniziali dell’aminoacido “cisteina” ed il tripetide “glutatione” entrambi contenenti un radicale solforico “-S-H” che è essenziale per la loro funzione. Il glutatione viene sintetizzato a partire dall’aminoacido cisteina, dal glutammato e dalla glicina, e la mancanza di glutammato è parte del processo patologico come discuterò in seguito.
La lista delle condizioni patologiche associate con la sindrome da basso CG è sorprendente e molto rivelatrice: infezione da HIV [o malattia da farmaci antiretrovirali? – N.d.T.], cancro, lesioni gravi [fratture importanti, amputazioni, avvelenamento acuto … - N.d.T.], sepsi (avvelenamento del sangue), morbo di Crohn (sindrome del colon irritabile), colite ulcerosa, sindrome da fatica cronica e sovraffaticamento atletico.
Questo articolo copre alcune parti mancanti della mia teoria, ma gli autori non suggeriscono mai che la mancanza di zolfo possa essere una causa dello sviluppo della sindrome da basso CG. Io penso che, particolarmente a riguardo del morbo di Crohn, la sindrome da fatica cronica e l’eccessivo esercizio atletico, la mancanza di zolfo può precedere e provocare il fenomeno dell'atrofia muscolare. La biochimica coinvolta è complicata , ma cercherò di spiegarla nella maniera più semplice.
Userò il morbo di Crohn come punto focale della mia discussione: un’infiammazione degli intestini, associata con un’ampia gamma di sintomi, fra i quali riduzione dell’appetito, febbriciattola, infiammazione dell’intestino, diarrea, eruzioni cutanee, piaghe nella bocca e gengive gonfie. Diversi di questi sintomi suggeriscono problemi con l’interfaccia tra il corpo ed il mondo esterno, per esempio una vulnerabilità ai patogeni invasivi. Ho menzionato prima il fatto che il colesterolo sulfatato giochi un ruolo cruciale nella barriera che impedisce ai patogeni di penetrare nella pelle. Esso gioca logicamente un ruolo simile ovunque c’è un’opportunità di invasione da parte dei batteri, e certamente una grande opportunità è disponibile alla barriera endoteliale degli intestini. Così ipotizzerò che l’infiammazione intestinale e la febbriciattola siano dovute ad un sistema immunitario iperattivo a causa del fatto che i patogeni hanno un più facile accesso quando le cellule endoteliali sono mancanti di colesterolo sulfatato. Le eruzioni cutanee ed i problemi alla bocca ed alle gengive sono una manifestazione dell’infiammazione da qualche altra parte nella barriera.
Normalmente il fegato fornisce colesterolo sulfatato alla cistifellea, dove viene mescolato agli acidi della bile, e successivamente rilasciato nel sistema digestivo per agevolare la digestione dei grassi. Se una persona segue una dieta povera di grassi, l’ammonto di colesterolo sulfatato fornito al sistema digestivo da parte del fegato verrà diminuito. Questo risulterà logicamente in un sistema digestivo che è più vulnerabile all’invasione da parte dei patogeni.
Il solfato che viene combinato con il colesterolo nel fegato viene sintetizzato da parte della cisteina, e quindi l’insufficiente biodisponibilità della cisteina porterà ad una ridotta produzione del colesterolo solfato da parte del fegato. Ciò renderà a sua volta difficile digerire i grassi, probabilmente portando nel corso del tempo la persona ad essere costretta a seguire una dieta povera di grassi. Che venga per prima la dieta povera di grassi o la mancanza di zolfo, alla fine il risultato è comunque la vulnerabilità agli agenti infettivi nell’intestino, con un conseguente aumento della risposta immunitaria.
Dröge [11] inoltre discute come una riduzione nella sintesi del solfato a partire cisteina nel fegato porti ad un aumento dell’attività compensatoria in un’altra attività biologica del fegato, quella che converte il glutammato in arginina e urea. Il glutammato è altamente significativo perché viene prodotto principalmente dalla scissione degli aminoacidi (che sono i componenti delle proteine), per esempio nel danneggiamento dei muscoli. Le cellule dei muscoli sono spinte ad auto-cannibalizzarsi al fine di provvedere un adeguata fornitura di glutammato al fegato, principalmente, secondo il mio punto di vista, per generare abbastanza arginina per rimpiazzare il ruolo del solfato nel metabolismo dello zucchero dei muscoli. (Queste attività nel fegato e nei muscoli sono circolari e si supportano a vicenda) .
L’arginina è la fonte maggiore di monossido di azoto (NO), il quale è la migliore molecola da utilizzare in assenza per il metabolismo del glucosio dei muscoli, in sostituzione del colesterolo sulfatato. Tuttavia la molecola di NO è uno scarso sostituto per il radicale SO4 -2, ma può assolvere alcuni dei suoi compiti. Come ricorderete, ho proposto l’ipotesi che il radicale SO4 -2 svolga una serie di compiti importanti nelle cellule muscolari: esso porta l’ossigeno alla mioglobina, fornisce colesterolo alla membrana cellulare, aiuta a realizzare la scissione del glucosio, protegge le proteine cellulari dal danno da glicazione e da ossidazione, e fornisce energia alla cellula. NO può aiutare nel ridurre il danno da glicazione, dal momento che l’azoto può essere ridotto da +2 a 0 (mentre lo zolfo si riduce da +6 a -2). Esso fornisce l’ossigeno, ma non è capace di trasferirlo direttamente alla mioglobina legandolo col ferro, come nel caso del solfato. NO non fornisce colesterolo, e quindi la carenza di colesterolo rimane un problema, lasciando le proteine e i grassi della cellula più vulnerabili al danno ossidativo. Inoltre NO stesso è un agente ossidante, e così la mioglobina viene disattivata a causa del danno sia da ossidazione che da glicazione. La cellula muscolare quindi si espone, a suo rischio, all’ossidazione mitocondriale da parte del glucosio: meglio passare al metabolismo anaerobico del glucosio per diminuire il rischio del danno. Il metabolismo anaerobico del glucosio dà luogo alla formazione di acido lattico, che, come spiegato da Dröge11 aumenta ancor di più il bisogno di metabolizzazione di glutammato da parte del fegato, aumentando il ciclo di retro-azione [e così si innesca un circolo vizioso – N.d.T.].
Inoltre, se ho ragione sull’innesco dei raft lipidici da parte del colesterolo sulfatato, allora la mancanza di colesterolo solfato compromette l’ingresso sia del glucosio che del grasso nella cellula muscolare. Questa situazione lascia la cellula di fronte alla sola scelta possibile di utilizzare le proprie proteine interne come fonte di energia, evento che si manifesta come atrofia muscolare.
Riassumendo, una serie di differenti argomenti porta a formulare l’ipotesi che la mancanza di zolfo induce il fegato a modificare la propria attività passando dalla produzione di colesterolo sulfatato a quella di arginina (e successivamente monossido di azoto). Ciò rende gli intestini e le cellule muscolari vulnerabili al danno ossidativo, il che può spiegare sia l’infiammazione intestinale che l'atrofia muscolare associata con il morbo di Crohn.
Il sistema immunitario dipende dalla disponibilità di abbondante colesterolo per la difesa contro fattori fortemente stressanti. Ho precedentemente argomentato che alti livelli di colesterolo nel siero proteggono dalla sepsi. È utile in questa sede ripetere il sommario tratto da Critical Care [38], che ha studiato il cambiamento nei livelli di colesterolo nel sangue in seguito a trauma, infezione, e disfunzione multipla degli organi interni: “L’ipocolesterolemia è una condizione importante in seguito ad un trauma. In uno studio condotto su pazienti criticamente traumatizzati, i livelli medi di colesterolo erano significativament epiù bassi (119 ± 44 mg/dl) dei valori normali di riferimento (201 ± 17 mg/dl). Nei pazienti che sono morti, i livelli finali di colesterolo sono diminuiti del 33 per cento, mentre nei pazienti sopravvissuti tali livelli sono aumentati del 28 per cento. I livelli di colesterolo erano anche influenzati negativamente da infezioni o da disfunzioni sistemiche degli organi.”
Quindi molte di queste condizioni e patologie che portano all'atrofia muscolare sono dovute al fatto che il siero sanguigno sia deprivato del colesterolo (e quindi del colesterolo sulfatato). Questo porta allo stesso ciclo di retroazione tra il fegato ed i muscoli che ho già discusso a proposito del morbo di Crohn. Penso sia plausibile che l'atrofia muscolare associato con tutte queste condizioni sia causato dallo stesso meccanismo di retroazione.
Ho discusso il ruolo che assume la cisteina nel fornire il fegato di solfato. Ma qual è il ruolo del glutatione, l’altra proteina contenente zolfo che risulta mancante nella sindrome da basso GC? Le cellule muscolari contengono normalmente significativi livelli di glutatione, e la sua mancanza porta a danni al mitocondrio[23]. Nei muscoli dello scheletro dei pazienti sottoposti a traumi chirurgici sono stati trovati livelli ridotti di glutatione [21]. Viene da pensare che il colesterolo sulfatato fornisca lo zolfo necessario per la sintesi del glutatione, di modo che la mancanza sarebbe spiegata dalla ridotta disponibilità di colesterolo in seguito alla risposta fisiologica al trauma chirurgico che aumenta la funzionalità del sistema immunitario. Il Glutatione è un potente antiossidante, quindi la sua scarsità contribuirà ulteriormente alla disfunzione dei mitocondri delle cellule muscolari, riducendo quindi fortemente la loro capacità di ottenere l’energia necessaria al proprio funzionamento.
C’è una crescente presa di coscienza del fatto che la mancanza di glutatione possa giocare un ruolo in molte malattie. Probabilmente è difficile capire se le condizioni patologiche sono causate di per sé dalla mancanza di glutatione o se sono causate a monte da una generale mancanza di zolfo, ma quest’ultima è una possibilità intrigante.
In conclusione Lo stile di vita moderna cospira nell’indurre una deficienza di colesterolo sulfatato e vitamina D3 sulfatata. Siamo fortemente incoraggiati ad evitare l’esposizione al sole e a minimizzare il consumo di cibi che contengono colesterolo. Siamo incoraggiati a consumare una dieta ricca in carboidrati e povera in grassi, come ho affermato precedentemente [34], che porta ad un diminuito assorbimento di colesterolo da parte delle cellule. Fortunatamente correggere queste insufficienze dietetiche a livello individuale è decisamente facile. Se semplicemente eliminate gli schermi solari e mangiate più uova, fate due cose che da sole possono aumentare notevolmente le vostre possibilità di vivere a lungo ed in buona salute.

fine terza parte
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