Una particolare variante del gene PLIN4 può aumentare il rischio di obesità, ma allo stesso tempo è in grado di amplificare gli effetti positivi degli Omega 3 assunti con la dieta. Il possibile meccanismo biologico alla base di questo doppio effetto è stato identificato da un gruppo di ricerca coordinato da Jose Ordovas dello Human Nutrition Research Centre on Aging di Boston, ed è stato pubblicato sulla rivista ad accesso libero PLoS One.
Secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 1,6 miliardi di persone nel mondo sono sovrappeso e 400 milioni sono affette da obesità, un disturbo al quale spesso se ne associano altri, come le malattie cardiovascolari. Negli ultimi anni sono state individuate numerose variazioni genetiche che sembrano innalzare il rischio di obesità, benché il loro effetto sia sempre piuttosto limitato. Una di queste è a carico del gene PLIN4, che contiene le istruzioni per sintetizzare una proteina coinvolta nel trasferimento dei grassi dal sangue alle cellule del tessuto adiposo.
Analizzando il DNA e le misure antropometriche di oltre 3600 persone di origine europea, gli autori dello studio hanno osservato che i portatori di una particolare variante di PLIN4, l’allele rs8887(A), mostravano un peso e un indice di massa corporea BMI maggiori rispetto agli individui con la variante rs8887(G). Allo stesso tempo, però, queste persone godevano di maggiori effetti positivi in seguito all’assunzione di Omega-3 attraverso l’alimentazione: l’effetto benefico di questi acidi grassi, contenuti in pesci come il salmone, il tonno e le sardine, era infatti più accentuato negli individui portatori della variante A, le cui misure antropometriche diminuivano in modo più significativo.
Mediante analisi informatiche e successive validazioni in laboratorio, i ricercatori hanno identificato il possibile meccanismo biologico in grado di spiegare questi risultati. Il responsabile sarebbe un microRNA, cioè una piccola molecola capace di regolare finemente l’espressione di proteine bersaglio: in questo caso, il microRNA miR-522 riesce a ridurre del 20% la quantità di proteina PLIN4 prodotta, ma solo quando questa si presenta nella variante allelica A.
“La variante allelica A crea un sito d’attacco per il microRNA miR-522 – spiega Laurence Parnell, uno degli autori – In questo modo la proteina PLIN4 acquisisce un nuovo livello di regolazione, mediato da questo microRNA che si trova solo nei primati. E’ una scoperta importante che ci aiuta a capire meglio come il nostro genoma percepisce i fattori ambientali (nel caso specifico le sostanze che assumiamo con la dieta) e reagisce di conseguenza. Forse un giorno questa informazione su PLIN4 e Omega-3 sarà utile per fornire delle indicazioni alimentari personalizzate, insieme ad altre varianti genetiche non ancora caratterizzate.”
Fonte: M.Colaiacovo (Galileonet.it)
Richardson, K., Louie-Gao, Q., Arnett, D., Parnell, L., Lai, C., Davalos, A., Fox, C., Demissie, S., Cupples, L., Fernandez-Hernando, C., & Ordovas, J. (2011). The PLIN4 Variant rs8887 Modulates Obesity Related Phenotypes in Humans through Creation of a Novel miR-522 Seed Site PLoS ONE, 6 (4) DOI: 10.1371/journal.pone.0017944
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