Perché alcuni tumori alla prostata diventano resistenti

Molti tumori alla prostata sottoposti ad una terapia ormonale diventano, con il passare del tempo, resistenti alla castrazione. Le terapie ormonali, infatti, permettono di controllare il cancro alla prostata in fase avanzata solo per un certo periodo di tempo. I ricercatori del Sanford-Burnham Medical Research Institute hanno finalmente individuato il meccanismo responsabile di questa resistenza. Essi hanno scoperto che una proteina chiamata Siah2 mantiene una parte dei recettori degli androgeni presenti nelle cellule tumorali costantemente attiva. Questo meccanismo gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo e nella progressione di questa terribile malattia. Sulla base di queste nuove informazioni, Siah2 potrebbe risultare un biomarker promettente grazie al quale monitorare la risposta del paziente alla terapia ormonale. Inoltre, inibendo l’interazione di Siah2 con i recettori androgeni, sarebbe possibile prolungare l’efficacia della suddetta terapia. Siah2 è in grado di riattivare alcuni recettori androgeni inattivi e di renderli resistenti al trattamento. Come risultato, le cellule del cancro alla prostata producono più recettori degli androgeni attivi e resistenti alla castrazione. I ricercatori hanno anche scoperto che gli uomini che presentano tumori alla prostata resistenti alla castrazione, presentano livelli insolitamente elevati d Siah2. Inibendo questa proteina in tumori sviluppati in tessuti animali, hanno visto che la terapia ormonale torna ad essere efficace ed a determinare una regressione della malattia. Ciò dimostra che Siah2 può essere utilizzato sia come biomarcatore per monitorare lo sviluppo e la progressione della resistenza alla castrazione, sia come un potenziale bersaglio terapeutico per il cancro alla prostata.