(di Joan Beal – CCSVI in Multiple Sclerosis – USA)
Ciò che è vecchio è nuovo.
Il 2013 è il 150° anniversario della pubblicazione di Eduard Rindfleisch che descrive la SM come una malattia vascolare.
Rindfleisch, un patologo tedesco, studiò campioni post-mortem del cervello di persone con SM. Osservò che all’interno di tutte le lesioni poteva vedere chiaramente un vaso sanguigno ingrossato. Credette che la risposta infiammatoria vista nel cervello della SM fosse stata creata dall’iperemia, o congestione, a causa di un flusso di sangue bloccato.
Adesso siamo nel 2013. 150 anni sono un tempo lungo. Troppo lungo.
Ecco cosa aveva notato Rindfleisch nel cervello della SM nel 1863.
Se si guardano attentamente le zone della sostanza bianca alterate di recente… si percepisce già ad occhio nudo un puntino rosso o una linea al centro di ciascuna lesione… il lume di un piccolo vaso pieno di sangue … Ciò ci porta a ricercare quale causa principale della malattia, un’alterazione di singoli vasi e delle loro ramificazioni. Tutti i vasi che decorrono all’interno delle lesioni e quelli che sono localizzati nelle zone immediatamente attigue, che ancora sono indenni, si trovano in uno stato di infiammazione cronica.
Rindfleisch E. – “Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und ruckenmark”. Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483.
http://www.ms-gateway.ie/understanding-ms/research/eduard-rindfleisch-1836-1908-107.htm
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Incredibilmente, nel 2012 i ricercatori cominciano a guardare alle vene cerebrali delle persone con SM, mentre sono vive, utilizzando venogrammi a risonanza magnetica (MRI). Si accorgono di quello che Rindfleisch aveva visto — vene profonde ingrossate in attività, o lesioni di nuova formazione. Concludono che le vene cerebrali nelle persone con SM non sono normali ….. 149 anni dopo che Rindfleisch aveva detto questo.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968782
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Ecco una cronologia che ripercorre la storia dello studio della SM come malattia vascolare.
http://www.ccsvi.org/index.php/the-basics/history-and-timeline
Quando leggete questa cronologia, notate come i ricercatori che affermano la connessione vascolare hanno utilizzato il tessuto cerebrale autoptico di persone con SM. Questa pratica ebbe inizio con Rindfleisch e il suo microscopio nel 1863. Questi non sono modelli di topo costruiti della SM. Notate quante volte sono menzionate le parole perivenosa, vene, sangue e fibrinogeno, per tutti i decenni di ricerca. Le lesioni della SM si formano lungo le vene — sono perivenose. Questo è un fatto indiscutibile.
Un processo infiammatorio viene attivato ogni volta che c’è una rottura della barriera emato-encefalica negli esseri umani. L’idea che la SM sia stata causata da un sistema immunitario impazzito – che attraversa la barriera emato-encefalica e attacca la mielina – è ancora solo una teoria. La rottura della barriera emato-encefalica precede la demielinizzazione nella SM. Perché accade questo?
Il prof. Zamboni ha dimostrato come le malformazioni venose extracraniche potrebbero portare a reflussi di sangue ed ipoperfusione. Un processo che potrebbe portare a un’ipoperfusione/riperfusione nel cervello. http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/multiple-sclerosis-hypoperfusionreperfusion-theory/10150960894457211
Un processo che potrebbe spiegare ciò che aveva osservato Rindfleisch 150 anni fa e che i ricercatori vedono oggi. E nonostante quello che alcuni neurologi stanno affermando, la teoria del prof. Zamboni non è stata confutata dalle loro ricerche.
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Quando gli specialisti della SM affermano “abbiamo studiato la connessione vascolare con la SM, e non c’è niente là” fanno di solito riferimento alla ricerca del Dr. Tracy Putnam e agli studi sui fluidificanti del sangue scoperti di recente nelle persone con SM. Questo accadde nel 1940, quando il Dr. Putnam creò dei modelli delle lesioni di SM, bloccando il seno venoso dei cani. Il Dr. Putnam stava appena cominciando a capire le implicazioni del flusso venoso bloccato sul cervello, quando Thomas Rivers creò il modello dell’EAE della SM. Per chi è interessato a questa ricerca, ecco la storia di TJ Putnam.
http://www.facebook.com/notes/ccsvi-in-multiple-sclerosis/dr-tracy-j-putnam-and-vascular-research-of-ms/10150950055457211
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Il documento che segue è stato pubblicato da ricercatori del Royal Free Hospital of Medicine di Londra. E ‘disponibile on-line, gratuitamente. Il motivo per cui è importante è che i ricercatori hanno esaminato i cervelli sottoposti ad autopsia di persone con SM acuta, e hanno studiato le lesioni a livello immunoistochimico. Questo articolo è stato pubblicato nel 1994.
Immunohistochemical study of vascular injury in acute multiple sclerosis.
(Studio immunoistochimico del danno vascolare acuto nella sclerosi multipla)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC501826/?page=1
OBIETTIVI – esaminare i cambiamenti vascolari che si verificano in tre casi di sclerosi multipla acuta, e fornire prove immunoistochimiche della prima attivazione delle cellule endoteliali e dell’occlusione vascolare in questa condizione.
METODI – i tessuti del sistema nervoso centrale di tre casi di sclerosi multipla acuta attiva e di sei controlli non-infiammatori sono stati colorati con i seguenti metodi: ematossilina e eosina, Luxol veloce blu, violetto cresolo, argento Bielschowsky, e reticolina. I tessuti sono stati tinti con anticorpi specifici contro il collagene di tipo IV, fattore XIIIa, antigeni di classe II, proteina acida gliale fibrillare, e fibrinogeno.
RISULTATI – è stata identificata la precoce attivazione delle cellule endoteliali vascolari, che può progredire in vasculite ed occlusione vascolare compresa l’espressione dell’antigene di classe II e la fibrina. I cambiamenti vascolari sono stati visti prima nella reazione parenchimale cerebrale e demielinizzazione, e non sono stati visti nei tessuti cerebrali dei controlli.
CONCLUSIONI – Si propone che l’attivazione vascolare delle cellule endoteliali possa essere un evento precoce e fondamentale nell’evoluzione della sclerosi multipla, e che la demielinizzazione possa avere una base ischemica in questa condizione. L’endotelio vascolare può contenere un elemento precoce nell’evoluzione della sclerosi multipla.
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Perché c’è tanta reticenza da parte dei ricercatori della SM nel collaborare veramente con i medici vascolari, per comprendere la scoperta del prof. Zamboni sulle malformazioni venose trunculari nelle vene extracraniche dei pazienti con sclerosi multipla?
Perché continuano a utilizzare un modello di topo costruito per la SM che non è la SM nelle persone? La SM a ricadute e remissioni degli esseri umani, comincia con l’infiammazione, e progredisce ad uno stadio di malattia degenerativa non-infiammatoria. Il modello murino di EAE non lo fa.
La Cleveland Clinic/Case Western ha studiato le vene giugulari post-mortem di pazienti con sclerosi multipla e ha trovato la presenza di una nuova valvola venosa che non era stata descritti nei libri di testo di anatomia. Proprio come ha affermato il prof. Zamboni, i malati di sclerosi multipla hanno malformazioni venose trunculari. Tuttavia non vi è stata ancora alcuna indagine su questo fenomeno. Perché no?
http://www.facebook.com/note.php?note_id=10150365965972211
Sono trascorsi ormai quattro anni da quando il primo gruppo di pazienti e sanitari hanno cominciato a discutere della ricerca del prof. Zamboni nel forum This is MS. E finora, solo il BNAC di Buffalo ha collaborato con il prof. Zamboni per studiare il suo protocollo doppler. Milioni di dollari della MS Society vengono spesi per una varietà di diagnostiche – senza guardare alle vene cerebrali profonde, e con l’utilizzo della manovra di Valsalva, senza consultare i flebologi sulla natura delle malformazioni venose trunculari. Tutte perdite di tempo e di denaro, nel tentativo di sedare la ricerca vascolare, ed affermare il predominio dei farmaci immunomodulatori.
Festeggiamo il 2013 come il 150° anniversario dell’osservazione di Rindfleisch.
Chiediamo collaborazione. E’ il momento.
Un felice anno nuovo!
Joan
Pacman
Nostradamus
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