Il sistema immunitario e il sistema endocrino interagiscono per controllare la crescita, lo sviluppo, lo stato di salute e il benessere mentale
Il sistema immunitario e il sistema endocrino interagiscono per controllare la crescita, lo sviluppo, lo stato di salute e il benessere mentale. Un aspetto importante di questa relazione è rappresentato dall’interazione tra citochine proinfiammatorie e l’insulin-like growth factor 1 (IGF-1).
L’IGF-1 è un fattore di crescita, sintetizzato principalmente dal fegato in risposta all’ormone della crescita (GH), ma anche nel cervello nei neuroni e nella glia. Con il GH, è un elemento critico per la crescita e lo sviluppo postnatale.
Il sistema immunitario e il sistema IGF agiscono sinergicamente su alcune funzioni e in opposizione su altre.
L’attività delle citochine infiammatorie viene contrastata dai criogeni (citochine antinfiammatorie, vasopressina, IGF-1, glucorticoidi e α-melanotropina).
Gli effetti principali delle citochine proinfiammatorie (TNF-α, IL-1β) sono il sickness behavior (alterazione comportamentale caratterizzata da: riduzione dell’attività, scarso interesse per l’ambiente, diminuzione dell’appetito e della libido, astenia, a volte confusione mentale e iperalgesia.), i deficit mnemonici e la diminuzione della crescita. Gli effetti principali del sistema IGF sono uno stato di benessere, un’attivazione dei processi cognitivi, crescita e sviluppo.
L’IGF-1 riduce il sickness behavior riducendo la produzione di citochine proinfiammatorie. In particolare, agisce sul fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) riducendo la sua capacità di indurre la sintesi di interleuchina 1β (IL-1β) a livello centrale.
In ogni caso, un sistema immunitario attivato, attraverso la produzione di citochine proinfiammatorie, provoca resistenza all’IGF-1.
Infatti, in risposta a molti tipi di stress, una delle conseguenze globali delle citochine proinfiammatorie è quella di deprimere la crescita e l’accumulo di sostanze nutritive, utilizzando le risorse per sostenere i processi che sono fondamentali per la sopravvivenza. Questo obiettivo è parzialmente ottenuto bloccando gli effetti anabolici dell’IGF-1, in particolare inducendo una resistenza al’IGF-1, come pure nei confronti di altri ormoni, come insulina, glucocorticoidi e GH.
Attualmente è stato evidenziato che, in molte cellule, le vie di segnalazione dei recettori per le citochine proinfiammatorie e l’IGF coesistono. Quindi, diversi effetti del TNF-α (citostasi, diminuzione della differenziazione, alterato metabolismo e apoptosi) potrebbero non essere attribuiti direttamente alle citochine, ma all’induzione della resistenza all’IGF-1 da parte delle citochine stesse.
Per ulteriori opprofondimenti di questo argomento si rinvia al testo Multidisciplinarietà in Medicina
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