E’ stato pubblicato sulla rivista medica Plos One un interessante studio intitolato “La legatura delle vene giugulari non comporta infiammazione del cervello o demielinizzazione nel topo”.
Secondo alcuni ricercatori, coordinati dal Dr. John W. Chen dell’Università di Harvard,, è stata proposta un’ipotesi alternativa che coinvolge l’insufficienza venosa cronica cerebro spinale (CCSVI) come potenziale causa della sclerosi multipla (SM).
Hanno così valutato la validità di questa ipotesi in un modello animale controllato. Sono state legate bilateralmente le vene giugulari in topi SJL (n = 20), ed i topi sono stati osservati fino a sei mesi dopo la legatura. Sono stati utilizzati come controlli negativi e positivi rispettivamente topi con finto intervento (n = 15) e topi indotti con encefalite allergica sperimentale (n = 8).
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Al termine dello studio, secondo gli autori, non è stata trovata nessuna evidenza di demielinizzazione e i topi sono rimasti senza segni clinici. Nonostante i cambiamenti strutturali e di emodinamica, non sono stati identificati cambiamenti nella permeabilità della barriera emato-encefalica, neuroinfiammazione, demielinizzazione o segni clinici nel gruppo JVL rispetto ai gruppi di controllo. Pertanto, il loro modello murino non supporterebbe la CCSVI come causa di malattie demielinizzanti come la sclerosi multipla.
Il prof. Paolo Zamboni (Direttore del Centro Malattie Vascolari dell’Università di Ferrara) ha commentato la ricerca direttamente nel sito della rivista.
Secondo Zamboni l’articolo è molto bello. L’esperimento animale è stato ben condotto. Il problema principale è quello di “nascondere” un risultato da una parte, e di lucidare e proporre un solo risultato negativo dall’altra.
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A suo avviso:
1) il risultato nascosto è che solamente il gruppo di topi con le giugulari legate sviluppa un problema di ipoperfusione cerebrale, problema non misurato nei ratti di “controllo” e nei topi con EAE. Questo è un risultato importantissimo poiché l’ipoperfusione cerebrale è un aspetto costante della SM, non spiegabile con l’autoimmunità (Lancet Neurology 2011). Inoltre, pare che l’ipoperfusione della SM sia invece spiegabile con la CCSVI (BMC Medicine 2011, Lancet Neurology 2011). Da questo punto di vista il modello animale conferma che la stenosi delle giugulari porta ad ipoperfusione cerebrale, che è uno degli aspetti della SM umana mai riprodotto nei modelli animali della SM.
2) la demielinizzazione e la neurodegenerazione si riscontra solo negli animali con EAE, fatto noto da tempo, ma non negli animali con CCSVI o nel gruppo di controllo. E nemmeno la neuroinfiammazione. Questo dato non è sorprendente poiché 3-6 mesi di ridotta ipoperfusione non sono verosimilmente in grado di determinare dei danni di questa portata documentabili con i sistemi proposti dagli autori.
Fonte: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0033671
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